阅读思考 | 脂肪胰—晚期糖尿病的新概念

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晚期糖尿病的新概念阅读思考
作者:刘玲
【编者按】大家都知道脂肪肝,可能很少知道脂肪胰。
在这本Diabeles Code一书中,很多内容令人深思。2型糖尿病,追根究底,不只是血液里有太多糖,还有身体内有太多糖。糖尿病多数药物,都不是把糖排出体外,而是塞入体内,变成脂肪堆积起来检测不出。于是脂肪肝脂肪胰应运而生。
药物并不可怕,可怕的是,因为过分信赖药物,不愿改变饮食结构生活方式,只会导致糖尿病的诸多并发症,失去治愈机会,至最后死亡。
【永远的华西】,隆重推荐华西医七七级刘玲师姐的阅读思考文章——脂肪胰,晚期糖尿病的新概念。此文明白晓畅说理透彻,启发思考。
恳请细读,希望能启发学者专家深入研究,明辨是非,去伪存真,进而帮助糖尿病亲朋们,帮助大家。
—— 晴空
多事之秋。最近一老友体检时突然查出血肌酐高达700多,肾小球滤过率也不达正常值下限的五分之一。近日更出现心哀,急诊入院,急诊透析,才得以解除险情。老友发现糖尿病已有二十年头,二十来年一直注射胰岛素治疗,拒绝用二甲双胍和其他药物。自我感觉身体不错,每日买菜做饭,照顾孙儿,日子过得挺和美,浑然不觉可恶的糖尿病的严重併发症悄然爬上了身。
很多人一直认为胰岛素是控制糖尿病的最佳选择,糖尿病,血糖高,不就是胰岛素不够吗?血糖进不到细胞里面去,就从尿里排出去了,所以就叫糖尿病。现在可以打胰岛素,不就解决了问题了嘛?甚至不少人认为打了胰岛素就进了保险箱,只要注意胰岛素不用过量,不出现低血糖就行,就可以像正常人一样吃香喝辣的。好像有这种观点的人还相当普遍,国内糖尿病人选择用胰岛素的也相当多。然而老友的病情是一个警示,事实并非如此。
最近看了女儿给我的"糖尿病密码"一书,有一些心得,联系到老友的病情想在此就胰岛素的问题和大家交流。"糖尿病密码"一书是近年来对糖尿病认识的新进展,颠覆传统的看法,对我原有的认知也是一个冲击。我看了一些,有些是醍醐灌顶的,有些是还没想清楚的,现在此一边梳理,一边把一些心得写下来,希望能引起更多讨论,更好地认识和应对糖尿病。
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什么是导致2型糖尿病的主要元凶?"密码"一书中回顾了2型糖尿病在全球发病率变化的历史,大量数据表明2型糖尿病是上个世纪七十年代开始发病率迅速上升的疾病,在中国,2型糖尿病发病率是九十年代开始随着经济快速发展而同步飚升的,从上世纪八十年代的1%,上升到现在(2015-2017年统计)的12.8%, 糖尿病前期的患病率甚至达到35.2%。老百姓都知道糖尿病是"富贵病"。人们很容易这样解释:有钱了,吃的好了,吃的多了,食物消化后,变成葡萄糖进入血的多了,于是血糖高了,对胰岛素的需求就高了,胰岛素供不应求了,血糖就降不下来,所以得糖尿病了。这讲起来似乎很有道理,按照这个想法,用胰岛素治疗糖尿病就是最对的。然而事实完全推翻了这个说法,检测二型糖尿病病人的血里胰岛素水平,发现二型糖尿病病人的血里胰岛素水平非但不低,反而高过正常人。人们认识到2型糖尿病不是因为胰岛素相对缺乏,而是细胞上的胰岛素受体对胰岛素不敏感了,也就是原来接受和执行胰岛素指示的细胞不太理睬胰岛素了,对胰岛素产生了抵抗。为什么会抵抗?是胰岛素有变化?还是受体结构发生了改变?然而,对糖尿病人的胰岛素和细胞上的胰岛素受体的仔细研究,却发现它们与正常人的一模一样,没有突变。按照一般推理,这中间应该有某种东西造成了胰岛素抵抗。"密码"一书上说:尽管这一二十年全世界范围穷大量资金人力的研究,至今也没有任何确定的结果。"密码"一书指出产生"胰岛素抵抗的原因不是别的,就是胰岛素本身。他对胰岛素抵抗的解释有点意思。他举的例子是日常生活的例子:一个突然来的声音或刺激出现会让人警觉,但是如果一个持续的同样的声音或刺激会让人慢慢适应了,不在意了。要形成抵抗需要两个因素:一是高水平的激素,二是持续不断的刺激。一些实验印证了这一点,长时间的高胰岛素血症就让细胞产生了胰岛素抵抗,给的剂量越大,就会激起更强的胰岛素抵抗。我们体内的各种激素,如甲状腺素,肾上腺皮质激素等的分泌大多呈短暂的脉冲式的分泌,而不是持续恒定量的分泌的,恐怕是有这个道理。胰岛素也不是持续分泌的,而人们吃东西时,血糖增高时才分泌。一个人如果总是不断地吃东西,血糖总是高,就会给胰岛β细胞不停地发命令,让它们不断分泌胰岛素。这是一个恶性循环,高胰岛素血症增加细胞的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗又刺激高胰岛素。我个人感觉这有点像鸡生蛋,蛋变鸡,倒底谁在先?我觉得真正的病因还是不清楚,一些胖子并没有糖尿病,我这个正常体重,并非贪吃的却有糖尿病,一定还是有遗传因素和其他原因的。
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不过我认为用这个恶性循环的图理解二型糖尿病的病理生理是对的,用胰岛素治疗是不合适的。因为胰岛素只是让更多的糖进入细胞内,加重细胞对胰岛素的抵抗,而不是把多余的糖排出去。应用胰岛素虽然控制了血糖,但加重了糖尿病,因为它加重了胰岛素抵抗。我们知道人体有各种激素管理身体的代谢,但是能让葡萄糖进入细胞内,促进肝脏合成糖原的激素只有胰岛素,也就是说,你长胖,长膘都是胰岛素的功劳,其他的如甲状腺素,肾上腺素,肾上腺皮质激素,生长激素,胰高血糖素等都是相反的,是让糖原分解,增加葡萄糖燃烧利用的。一个人吃东西,会剌激胰岛素分泌,吃多的糖,血糖升高,分泌出的胰岛素也会增加,胰岛素努力地把血里游离的糖转进细胞内,合成糖原甚至变成脂肪儲存起来,以便在没有东西吃的时候,再把这些库存拿出来度饥荒。这是动物和人在食物供应不能确保时适应生存环境的一个重要功能,是保持血糖平衡,进行正常活动所必需的。但是在物质丰富的现代生活,过多的摄入食物成为了常态,不断进食,很少运动,细胞内糖原,脂肪堆积,高胰岛素血症,胰岛素抵抗形成了,于是肥胖,糖尿病,高血压,高血脂,冠心病,痛风,男性的前列腺功能障碍,女性的多囊卵巢综合征等等都出现了,这些病都有胰岛素抵抗,现在统统都归为代谢紊乱综合征。显而易见,打断这个恶性循环是治疗2型糖尿病的关键。少进糖,多燃烧,减少细胞多余的儲存,恢复细胞对胰岛素的敏感性,从而降低血糖,进而減少胰岛素分泌。
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这么讲,很多糖友会问:是不是2型糖尿病不该用胰岛素呢?用于1型糖尿病是没有话讲的,当初多伦多大学的班廷发现了胰岛素,很快救了一些骨瘦如柴的1型糖尿病孩子,因为他们体内分泌胰岛素的β细胞严重受损,体内完全没有或基本没有胰岛素,所以补充胰岛素就正合适,是符合逻辑的。如果能移植β细胞给他们,让他们能像正常人一样生活就更理想。对于2型糖尿病是否不该用?按照我以前的知识,胰岛素可以在两个情况用,一是用药物控制血糖不满意时,用胰岛素,会增加控制效果。因为糖尿病的危害在于高血糖造成的并发症,产生并发症的原因是高血糖对细胞的毒性,尤其对血管内皮细胞的损伤,所以控制好血糖可以減少并发症发生。但是该书中提到在上世纪八十年代的一个血糖控制和并发症的研究(DCCT),对1型糖尿病人用强力的胰岛素治疗,严格控制血糖到接近正常水平,看到明显降低了眼(76%),肾(50%)和心血管(60%)的并发症,证明了高血糖的毒性。以后又对他们跟踪了17年,发现原来用了强力胰岛素治疗的病人心血管病也明显减少(42%)。再次证明高血糖的毒性。然而,对2型糖尿病的研究结果却让人大跌眼镜,一项从1970年代在英国的前瞻性研究(UKPDS),随机给4000个新诊断2型糖尿病分组,分别用胰岛素,磺酰脲和二甲双胍治疗,到1998年公布结果,却发现虽然强力治疗组的血糖成功的降低了,但并没有显出什么好处,只有眼并发症略微减低。用胰岛素,磺酰脲的都有体重增加,十年的强力控制血糖没有显出对心血管的好处,心肌梗死,中风的发生没有减少。只有二甲双胍组,虽然血糖降的不如用胰岛素组,但是糖尿病相关的死亡减低了42%,心肌梗死降低了39%。后面又有好几个大的类似的研究(ACCORD,ADVANCE,VADT),研究对象都有上万人,然而都没有显出强力地控制血糖的好处。高血糖的毒性机制在2型糖尿病看来不适用。相反的,高剂量的长期的胰岛素,导致病人体重增加,代谢紊乱,心血管病,癌症增加,甚至低血糖导致的死亡。即便是一型糖尿病人,高剂量的长期的胰岛素也会产生相同的结果。按我以前的认识,第二种情况需要用胰岛素是当2型糖尿发展到晚期,胰岛β细胞功能衰竭了,这是体内胰岛素很低了,只有用外源胰岛素补充,这点不会错,到那时,也只有胰岛素救命了。但是对胰岛β细胞功能衰竭的原因,这本书给了我一个新的认识。我原来认为2型糖尿发展到晚期,胰岛β细胞功能衰竭是因为胰岛β细胞长期超负荷工作,过度劳累所致。岂不知这本书中提到胰岛β细胞严重受损的原因是脂肪胰!我们都知道脂肪肝,2型糖尿病多有脂肪肝。我虽然不胖,前年也被超声检查诊断为轻度脂肪肝。但是脂肪胰,我还是第一次听说。人体储存能量的“库房”,一般都是先到脂肪细胞多的地方,如皮下,尤其是“肚囊皮”,还有肚子里的“网油”,进而到肝脏,到肌肉,形成脂肪肝,脂肪肌肉,再后来会发展到胰腺。看看现在饲料养的家禽,相信大家不难理解这种现象。但是大家可能不会想到,这是胰岛素的“成绩”。除了胰岛素,还会有什么仓库能把大量的脂肪储存在体内昵?所以,要防止胰岛β细胞功能衰竭,根本的还是要减少体内的脂肪。高剂量的长期的胰岛素,是会增加体内脂肪的堆积的,增加脂肪胰的可能性。
所以该书明确指出,用胰岛素治疗方向错了,正确的方向应该着力減少糖进入,多增加糖燃烧。至于怎么減少糖进入,书中有讲,我下次再介绍。
关于胰岛素的应用,现在临床如何看我不太清楚。这本书上的观点是否被大家都接受,我也不了解。我之所以现在写这些,老友的病情是主要原因。我不是叫用胰岛素的糖友们不用胰岛素,我只是想提醒大家对胰岛素有一个正确的认识,千万不要以为胰岛素是特效药,打了胰岛素就可以放宽心的胡吃了,除了查看血糖,还要看体重,看腰围。另外,千万不要用过量,造成低血糖。除了胰岛素,还要用二甲双胍等作用于其他途径的降糖药物。
【作者简介】
寸草(本名刘玲),华西医77.6校友,曾在华西医院从事妇产科临床医生、教师,后在北美从事医学研究。现已退休,居住加拿大多伦多。
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文字编辑:晴空
预览审阅:风铃
责任编辑:柳塘压雪
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